Do rozrostu bakteryjnego częściej dochodzi u chorych z upośledzeniem pasażu jelitowego w następstwie zmian strukturalnych jelita, jak zwężenia (wady wrodzone, choroba Leśniowskiego‑Crohna, chłoniaki, guzy) lub uchyłki jelitowe. Po zabiegach resekcyjnych z usunięciem zastawki krętniczo‑kątniczej ułatwiona jest penetracja bakterii z jelita grubego do jelita cienkiego, w którym dochodzi do zmian zapalnych. Problem SIBO dotyczy też chorych z zespołem rzekomej niedrożności jelit, pierwotnymi oraz wtórnymi neuropatiami obwodowego układu nerwowego, np. w przebiegu cukrzycy, twardziny uogólnionej lub mocznicy. Do tego zaburzenia usposabiają również niedoczynność tarczycy, gastropareza, mukowiscydoza, stany po zabiegach chirurgicznych z przecięciem nerwu błędnego (wagotomia), po naświetlaniach jamy brzusznej promieniami jonizującymi, jak również zespół krótkiego jelita. Oprócz zaburzeń pasażu jelitowego innym czynnikiem sprzyjającym SIBO jest zmniejszenie wydzielania kwasu solnego w żołądku na skutek procesu chorobowego, a częściej z powodu stosowania leków hamujących wydzielanie soku żołądkowego (inhibitory pompy protonowej, blokery receptorów H2). Zwraca się także uwagę na złe warunki bytowe jako czynnik usposabiający, co tłumaczy się większym narażeniem na działanie lipopolisacharydów bakteryjnych znajdujących się w zanieczyszczonej wodzie i glebie, którym przypisuje się hamujący wpływ na wędrujący kompleks motoryczny [1, 2].
Badania bakteriologiczne treści dwunastniczej w SIBO wykazały rozrost takich bakterii, jak Escherichia coli, Enterococcus sp., Clostridium sp., Staphylococcus aureus, Klebsiella sp. W części przypadków wyhodowano Methanobrevibacter smithii. Skutkiem nadmiernego rozplemu flory bakteryjnej w jelicie cienkim jest zwiększona utylizacja węglowodanów i białek przez bakterie. W wyniku fermentacji powstają krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (octowy, propionowy i masłowy), a także gazy, jak dwutlenek węgla, wodór i metan. Bakteryjna dekoniugacja i dehydroksylacja kwasów żółciowych prowadzi do niedostatecznej micelizacji lipidów w dwunastnicy i wtórnego zaburzenia wchłaniania tłuszczów, cholesterolu oraz witamin rozpuszczanych w tłuszczach. Upośledzone jest również wchłanianie witaminy B12 w następstwie wiązania jej przez bakterie. Innymi przyczynami deficytu witaminy B12 są zmiany zapalne końcowego odcinka jelita krętego lub chirurgiczna resekcja tej części jelita.
Objawami typowymi dla zespołu rozrostu bakteryjnego są bóle i wzdęcia brzucha, biegunka niezależna od rodzaju spożytego pokarmu, niekiedy stany podgorączkowe. Niejednokrotnie następuje poprawa w czasie antybiotykoterapii stosowanej ze wskazań pozajelitowych. Przy zwiększonej produkcji metanu może dochodzić do zaparcia stolca w wyniku hamującego działania metanu na motorykę jelit. W badaniach laboratoryjnych można wykazać objawy niedoborowe (niedokrwistość, limfopenia, obniżone stężenie witaminy B12, 25-OHD3 czy transferyny). U pacjentów z chorobami organicznymi jelita, w przebiegu których dochodzi do zespołu rozrostu bakteryjnego, uwagę zwracają objawy choroby podstawowej, np. twardziny uogólnionej lub choroby Leśniowskiego‑Crohna. Jeżeli rozrost bakteryjny nie jest związany z inną chorobą, to może przebiegać z cyklicznymi zaostrzeniami i remisjami, co upodabnia go do IBS. Z drugiej strony u znacznego odsetka pacjentów z IBS (14‑91%) dochodzi do rozrostu bakteryjnego [2].
Objawami typowymi dla zespołu rozrostu bakteryjnego są bóle i wzdęcia brzucha, biegunka niezależna od rodzaju spożytego pokarmu, niekiedy stany podgorączkowe. Niejednokrotnie następuje poprawa w czasie antybiotykoterapii stosowanej ze wskazań pozajelitowych. Przy zwiększonej produkcji metanu może dochodzić do zaparcia stolca w wyniku hamującego działania metanu na motorykę jelit. W badaniach laboratoryjnych można wykazać objawy niedoborowe (niedokrwistość, limfopenia, obniżone stężenie witaminy B12, 25-OHD3 czy transferyny). U pacjentów z chorobami organicznymi jelita, w przebiegu których dochodzi do zespołu rozrostu bakteryjnego, uwagę zwracają objawy choroby podstawowej, np. twardziny uogólnionej lub choroby Leśniowskiego‑Crohna. Jeżeli rozrost bakteryjny nie jest związany z inną chorobą, to może przebiegać z cyklicznymi zaostrzeniami i remisjami, co upodabnia go do IBS. Z drugiej strony u znacznego odsetka pacjentów z IBS (14‑91%) dochodzi do rozrostu bakteryjnego [2].
Postępowanie diagnostyczne
Już w badaniu ultrasonograficznym brzucha, w okresie nasilenia objawów, można wykazać obecność zwiększonej ilości gazów w świetle jelita cienkiego oraz powiększenie węzłów chłonnych krezkowych. Z kolei w badaniu bioptycznym jelita cienkiego obserwuje się nacieki granulocytarne błony śluzowej.
1. Jakościowa i ilościowa ocena flory bakteryjnej treści uzyskanej z dwunastnicy. Za wynik dodatni uważa się wykazanie powyżej 105 bakterii w mililitrze treści dwunastniczej. Pojawiają się doniesienia sugerujące, aby u pacjentów bez poważnych nieprawidłowości anatomicznych miano to obniżyć do 103 [3]. Badanie to ma pewne ograniczenia, gdyż analizuje się jedynie bakterie znajdujące się w soku dwunastniczym, a nie bakterie adherencyjne, wywołujące zapalenie błony śluzowej dwunastnicy. Ponadto badanie soku dwunastniczego nie daje wglądu w treść dalszych odcinków jelita (czczego i krętego), a uzyskanie materiału do badań wiąże się z założeniem sondy lub aspirowaniem treści dwunastniczej podczas badania endoskopowego, co jest obciążające dla pacjenta.
2. Pośrednim dowodem na obecność rozrostu bakteryjnego w dwunastnicy jest wykazanie zwiększonej ilości zdekoniugowanych kwasów żółciowych w soku dwunastniczym.
3. Wodorowy test oddechowy polega na doustnym obciążeniu laktozą, laktulozą lub glukozą, a następnie pomiarze stężenia wodoru w powietrzu wydechowym w czasie 2‑godzinnego testu. Wodór powstaje podczas bakteryjnej przemiany podanego cukru. Za wynik dodatni przyjmuje się wzrost stężenia wodoru powyżej 20 ppm w powietrzu wydechowym w 30‑60 min po obciążeniu laktulozą (10 g) lub laktozą i glukozą (50 g). Czas pojawienia się maksymalnego stężenia wodoru wskazuje na odcinek jelita cienkiego, w którym proces ten wystąpił. Przy rozplemie Methanobrevibacter smithii w powietrzu wydechowym zawartość metanu przekracza 20 ppm. W tym wypadku stężenie wodoru w powietrzu wydechowym może być prawidłowe, dlatego sugeruje się jednoczesne oznaczanie wodoru i metanu w testach oddechowych. Wymaga to jednak odpowiedniej aparatury [4, 5]. Test oddechowy jest chętniej stosowany niż sonda dwunastnicza, ponieważ jest badaniem nieinwazyjnym, mało obciążającym dla pacjenta. Dodatkowo pozwala na ocenę rozplemu bakteryjnego niezależnie od zajętego odcinka jelita cienkiego.
4. Test oddechowy z zastosowaniem 14C‑glikocholanu bazuje na zdolności bakterii do odłączenia kwasu cholowego od 14C‑glicyny, która następnie ulega przemianie bakteryjnej do 14CO2 wydalanego z powietrzem wydechowym. W warunkach fizjologicznych 14C‑glikocholan bierze udział w krążeniu wątrobowo‑jelitowym, a w SIBO powstaje w jelicie 14C‑glicyna. Aktualnie test ten praktycznie nie jest stosowany do celów diagnostycznych.
5. Ocena wydalania tłuszczów w 72‑godzinnej zbiórce kału. Zwiększone wydalanie tłuszczów pośrednio wskazuje na wtórny niedobór soli żółciowych w świetle jelita wynikający z rozplemu bakteryjnego.
6. Test Schillinga polega na podaniu znakowanej 57Co witaminy B12 i ocenie wydalania tej witaminy w dobowej zbiórce moczu. W prawidłowych warunkach wydala się powyżej 8% podanej witaminy, natomiast u chorych z rozrostem bakteryjnym jelita cienkiego wartości te są obniżone.
SIBO wymaga różnicowania z następującymi chorobami: biegunką infekcyjną, celiakią, IBS, aerofagią, mukowiscydozą, zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki, lambliozą i niedożywieniem.
Leczenie
Podstawowym leczeniem SIBO jest antybiotykoterapia przez około 10 dni. Jeżeli poprawa jest przemijająca, zalecane jest powtarzanie kuracji, podawanie antybiotyku przez tydzień w odstępach 6‑tygodniowych.
Najczęściej stosowane są: ryfaksymina oraz metronidazol, a następnie kotrimoksazol, amoksycylina z kwasem klawulanowym, a także cyprofloksacyna.
Piśmiennictwo
1. Ryżko J.: Bakteryjny przerost flory jelita cienkiego. Wiadomości ogólne. [W:] Gastroenterologia dziecięca. Podręcznik do specjalizacji pod red. P. Socha, D. Lebensztejn, D. Kamińska. Media Press, Warszawa 2016.
2. Sieczkowska A., Lifschitz C.: Czynniki ryzyka oraz choroby współistniejące z bakteryjnym przerostem flory jelita cienkiego. [W:] Gastroenterologia dziecięca. Podręcznik do specjalizacji pod red. P. Socha, D. Lebensztejn, D. Kamińska. Media Press, Warszawa 2016.
3. Koshini R., Dai S.C., Lezcano S., Pimental M.: A systematic review of diagnostic test for small intestinal bacterial overgrowth. Dig Dis Sci 2008, 53, 1443‑1454.
4. Enko D., Rezanka E., Stolba R. i wsp.: Lactose malabsorption testing in daily clinical practice: a critical retrospective analysis and comparison of the hydrogen/methane breath test and genetic test (C/T‑13910 polymorphism) results. Gastroenterol Res Pract 2014, doi: 10.1155/2014/464382.
5. Rana S.V., Malik A.: Breath tests and irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol 2014, 20 (24), 7587-7601.
Autorzy: Joanna Ryżko, Józef Ryżko
Źródło: Gastroenterologia Praktyczna 2018; 2: 59-61.
4. Test oddechowy z zastosowaniem 14C‑glikocholanu bazuje na zdolności bakterii do odłączenia kwasu cholowego od 14C‑glicyny, która następnie ulega przemianie bakteryjnej do 14CO2 wydalanego z powietrzem wydechowym. W warunkach fizjologicznych 14C‑glikocholan bierze udział w krążeniu wątrobowo‑jelitowym, a w SIBO powstaje w jelicie 14C‑glicyna. Aktualnie test ten praktycznie nie jest stosowany do celów diagnostycznych.
5. Ocena wydalania tłuszczów w 72‑godzinnej zbiórce kału. Zwiększone wydalanie tłuszczów pośrednio wskazuje na wtórny niedobór soli żółciowych w świetle jelita wynikający z rozplemu bakteryjnego.
6. Test Schillinga polega na podaniu znakowanej 57Co witaminy B12 i ocenie wydalania tej witaminy w dobowej zbiórce moczu. W prawidłowych warunkach wydala się powyżej 8% podanej witaminy, natomiast u chorych z rozrostem bakteryjnym jelita cienkiego wartości te są obniżone.
SIBO wymaga różnicowania z następującymi chorobami: biegunką infekcyjną, celiakią, IBS, aerofagią, mukowiscydozą, zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki, lambliozą i niedożywieniem.
Leczenie
Podstawowym leczeniem SIBO jest antybiotykoterapia przez około 10 dni. Jeżeli poprawa jest przemijająca, zalecane jest powtarzanie kuracji, podawanie antybiotyku przez tydzień w odstępach 6‑tygodniowych.
Najczęściej stosowane są: ryfaksymina oraz metronidazol, a następnie kotrimoksazol, amoksycylina z kwasem klawulanowym, a także cyprofloksacyna.
Piśmiennictwo
1. Ryżko J.: Bakteryjny przerost flory jelita cienkiego. Wiadomości ogólne. [W:] Gastroenterologia dziecięca. Podręcznik do specjalizacji pod red. P. Socha, D. Lebensztejn, D. Kamińska. Media Press, Warszawa 2016.
2. Sieczkowska A., Lifschitz C.: Czynniki ryzyka oraz choroby współistniejące z bakteryjnym przerostem flory jelita cienkiego. [W:] Gastroenterologia dziecięca. Podręcznik do specjalizacji pod red. P. Socha, D. Lebensztejn, D. Kamińska. Media Press, Warszawa 2016.
3. Koshini R., Dai S.C., Lezcano S., Pimental M.: A systematic review of diagnostic test for small intestinal bacterial overgrowth. Dig Dis Sci 2008, 53, 1443‑1454.
4. Enko D., Rezanka E., Stolba R. i wsp.: Lactose malabsorption testing in daily clinical practice: a critical retrospective analysis and comparison of the hydrogen/methane breath test and genetic test (C/T‑13910 polymorphism) results. Gastroenterol Res Pract 2014, doi: 10.1155/2014/464382.
5. Rana S.V., Malik A.: Breath tests and irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol 2014, 20 (24), 7587-7601.
Autorzy: Joanna Ryżko, Józef Ryżko
Źródło: Gastroenterologia Praktyczna 2018; 2: 59-61.
